济宁医学院 大学生创新创业训练计划管理系统

济宁医学院 创新创业管理系统

详情

硒蛋白S减轻缺血性脑卒中炎症损伤的作用及机制研究

申报人：霍伊桐 申报日期：2025-03-27

基本情况

2025创新项目
硒蛋白S减轻缺血性脑卒中炎症损伤的作用及机制研究 学生申报
创新训练项目
医学
临床医学类
学生来源于教师科研项目选题
二年期
缺血性脑卒中是全球主要致死、致残性疾病之一，严重威胁人类健康，造成严重的经济和社会负担。脑卒中损伤程度与卒中后免疫炎症反应密切相关，且贯穿脑梗死发生发展的全过程。脑缺血后血液及脑组织中炎症细胞会释放大量炎性因子及细胞毒素物质,破坏血脑屏障和细胞外基质,加重脑损伤。但目前针对卒中后免疫炎性损伤的治疗方法却是有限的。硒蛋白 S 是一种组织分布广泛的跨膜蛋白，研究显示硒蛋白 S 与炎症、氧化应激、内质网应激有关，它是急性期炎症反应蛋白血清淀粉酶 A（SAA）的细胞表面受体，可以调节炎性因子 IL-1β和 IL-6 的生成。因此我们推断硒蛋白 S 在调节卒中后炎症反应、减轻脑损伤等方面有重要作用。
跟随基础医学导师参加第十届全国大学生生命科学竞赛的科学探究类与创新创业类
主持院级苗圃项目1项，已结题
主持济宁市科技局重点研发项目1项，已结题
主持校级课堂教学改革项目1项，已结题
主持院级新技术新项目1项，进行中
1.有一定的研究基础，对急性缺血性脑卒中后硒蛋白S表达是否会有反应性变化进行了专题研究，积累了脑卒中模型制作、组织提取、切片制备、TTC染色、免疫组化、western blot等多项实验技术的经验；
2.有充足的研究经费，目前经费约10万左右；
3.实验室条件能满足研究需求。 
省级

项目成员

序号 学生 所属学院 专业 年级 项目中的分工 成员类型
霍伊桐 临床医学院（附属医院） 临床医学（圣地卓越医师班） 2024 进行实验，分工与总结
韩紫晗 临床医学院（附属医院） 临床医学（圣地卓越医师班） 2024 进行实验与材料分析
刘晓曦 临床医学院（附属医院） 临床医学（圣地卓越医师班） 2024 进行实验与数据整合
张徐宝日 临床医学院（附属医院） 临床医学（圣地卓越医师班） 2024 进行实验与后期汇总
董芳宁 临床医学院（附属医院） 临床医学（圣地卓越医师班） 2024 进行实验与文献查询

指导教师

序号 教师姓名 所属学院 是否企业导师 教师类型
刘丽霞 临床医学院（附属医院） 否

立项依据

缺血性脑卒中是全球主要致死、致残性疾病之一，严重威胁人类健康，造成严重的经济和社会负担。脑卒中损伤程度与卒中后免疫炎症反应密切相关，且贯穿脑梗死发生发展的全过程。脑缺血后血液及脑组织中炎症细胞会释放大量炎性因子及细胞毒素物质,破坏血脑屏障和细胞外基质,加重脑损伤。但目前针对卒中后免疫炎性损伤的治疗方法却是有限的。硒蛋白 S 是一种组织分布广泛的跨膜蛋白，研究显示硒蛋白 S 与炎症、氧化应激、内质网应激有关，它是急性期炎症反应蛋白血清淀粉酶 A（SAA）的细胞表面受体，可以调节炎性因子 IL-1β和 IL-6 的生成。因此我们推断硒蛋白 S 在调节卒中后炎症反应、减轻脑损伤等方面有重要作用。本研究拟：（1）通过临床数据分析血硒蛋白 S 与急性缺血性脑卒中发生的相关性，探讨血硒蛋白 S 水平能否成为急性脑梗死新的预测指标；（2）通过动物实验，利用基因转染技术改变硒蛋白 S 的表达量，观察硒蛋白 S 表达与缺血后鼠神经功能缺损及脑梗死体积、炎性细胞因子表达、胶质细胞激活及对 NF-κB 信号通路抑制情况，探讨硒蛋白 S 对卒中后脑损伤的改善作用，以期为急性缺血性脑卒中患者临床治疗新靶点提供理论依据和实验基础。
1.临床实验部分：拟选择入院治疗的急性脑梗死患者进行血硒蛋白S水平的检测，并与健康对照组相比较，以探讨血硒蛋白S与脑梗死发生的相关性，验证血硒蛋白S水平是否可成为脑梗死预测因子；
  1.1实验对象：实验组病例选择本单位2025年6月至2025年12月住院的发病48小时内的急性脑梗死患者共100例，健康对照组选择2025年6月至2025年12月于本单位健康查体中心进行健康查体的健康人群共100例。
  1.2基线资料分析：包括性别、年龄、身高、体重、吸烟、饮酒、高血压病、糖尿病史；对急性脑梗死患者进行美国国立卫生研究院脑卒中量表评分（NIHSS评分）、Barthel指数评分；
  1.3 生化指标检测：对实验组及健康对照组进行常规抽血化验血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血糖；
  1.4血硒蛋白S检测：采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清硒蛋白S水平；
  1.5 统计分析：应用多元线性逐步回归和Logistic回归分析硒蛋白S与急性脑卒中发生的相关性。
2.动物实验部分：利用基因转染技术分别将硒蛋白S基因和SelS-shRNA基因转染到慢病毒以建立硒蛋白S过表达和低表达载体，然后将慢病毒立体导入大鼠侧脑室，利用线栓法建立一侧大脑中动脉阻断的急性缺血性脑卒中模型，对比观察硒蛋白S的表达情况与缺血后大鼠神经功能缺损及脑梗死体积、炎性细胞因子表达、胶质细胞激活及及对NF-κB信号通路抑制情况，探讨硒蛋白S通过抑制炎症反应减轻缺血性脑卒中损伤的机制。临床实验部分：血硒蛋白S水平与急性缺血性脑卒中相关性研究
  2.1构建硒蛋白S（SelS）和硒蛋白S shRNA(sh-SelS)的慢病毒表达载体,分别为（lenti-SelS,lenti-shSelS）；
  2.2利用立体定向技术将慢病毒注入大鼠侧脑室；应用Western blotting和Real-time quantitative polymerase chain reaction (RT-qPCR)技术检测慢病毒注射后硒蛋白S表达情况以评估慢病毒表达载体的构建情况；然后利用线栓法阻塞大鼠一侧大脑中动脉构建大鼠缺血性脑卒中模型（MCAO），实验动物分为4组：①MCAO组,②MCAO+lenti-SelS组,③MCAO+lenti-shSelS组,④MCAO+lenti-vehicle组；
  2.3对各组大鼠进行行为学及组织学评估：利用神经功能缺损评分评估术后大鼠神经功能缺损及改善情况；用氯代三苯基四氮唑（TTC）染色评估术后不同时间点（24h、72h、7d）脑梗死体积；
  2.4应用Western blotting和RT-qPCR技术对比观察缺血性脑卒中后不同时间点（24h、72h、7d）硒蛋白S及其核酸的表达情况；利用免疫组化评估脑部固有炎症细胞如小胶质细胞、星形胶质细胞等的激活情况；同时利用RT-qPCR技术检测小胶质细胞和星形胶质细胞核酸水平；利用ELISA检测炎性细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6的表达情况，评估硒蛋白S抑制炎症反应情况；利用免疫组化和Western blotting技术评估NF-κB信号通路的激活情况,探讨硒蛋白S减轻炎症反应的机制。
    缺血性脑卒中是一种严重影响全球公共健康的重要疾病，已成为导致死亡和残疾的主要原因之一。它的发病机制复杂，其中炎症反应在缺血性脑卒中的发病和进展中起着关键作用。研究表明，缺血性脑卒中后，脑内的炎症反应主要由免疫细胞的浸润和激活引发，这些细胞在缺血导致的脑细胞死亡后迅速被激活，进而引发一系列复杂的病理变化[1]。缺血性脑卒中发生后，脑血流的中断引发了局部和全身的炎症反应，伴随着免疫细胞的浸润和激活。最新研究表明，炎症反应在缺血性脑卒中的早期阶段具有破坏性，主要通过促炎细胞因子的释放、血脑屏障的破坏和神经元死亡来加重脑损伤[2]。细胞因子和趋化因子是参与这一过程的关键炎症介质，主要由活化的微胶质细胞和其他免疫细胞分泌[3]。研究表明，细胞因子如肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）在缺血后迅速增高，促进了炎症反应的进展，这些细胞因子通过激活NF-κB和MAPK等信号通路，加剧了缺血性脑损伤[4][5]。
    NF-κB信号通路是缺血性脑卒中中最重要的炎症信号通路之一[6]。该通路在缺血后被激活，导致一系列促炎细胞因子的表达增加，从而加重神经元的损伤。此外，NLRP3炎性小体也在缺血性脑卒中的炎症反应中扮演着重要角色[7][8]。NLRP3炎性小体通过识别细胞内的损伤信号激活，促进IL-1β和IL-18的分泌，进一步加剧炎症反应和细胞死亡，这一过程与NF-κB信号通路密切相关[9]。
炎症反应在缺血性脑卒中的发病机制中占据核心地位[10]，而硒蛋白S作为一种重要的硒蛋白，其在抗炎和抗氧化方面的作用日益引起研究者的关注。研究表明，硒蛋白S通过调节炎症因子的表达和抑制促炎信号通路的激活，发挥其抗炎作用。具体而言，硒蛋白S可以通过影响NF-κB、NLRP3等信号通路，降低促炎细胞因子的分泌。例如，在小鼠模型中，硒蛋白S缺失导致了NLRP3和GSDMD的表达增加，这进一步证明了其在炎症反应中的重要角色[11]。此外，硒蛋白S的缺失还会激活NF-κB通路，促进炎症细胞的极化和炎症反应的加剧，从而加重缺血性损伤和慢性炎症状态[12]。基因组关联研究（GWAS）和孟德尔随机化分析在研究SelS（硒蛋白S）水平与脑卒中风险之间的因果关系方面发挥了重要作用。最近的研究表明，遗传性升高的SelS水平与脑卒中风险增加存在显著关联，研究人员利用遗传变异作为工具，评估SelS水平与不同类型脑卒中（包括缺血性脑卒中和脑内出血）的因果关系。结果显示，基因预测的高SelS水平与所有原因的脑卒中、缺血性脑卒中及脑内出血风险显著相关，提示SelS在脑卒中的发病过程中可能起到促进作用[13]。在缺血性脑卒中的大鼠模型中，SelS的表达水平显著上调，尤其在缺血半暗带区表达量增加[14]，并且与脑组织的炎症反应及神经细胞的存活率密切相关[15]。具体而言，在缺血后，脑组织中SelS的表达增加可能有助于抑制细胞凋亡，减轻脑组织的氧化应激，从而起到保护神经的作用。此外，SelS的缺失会导致脑组织对缺血的敏感性增加，进一步加重损伤[16]。
    此外，遗传多态性与其他心血管疾病的关联也得到了关注。研究表明，SelS的遗传变异可能影响个体对心血管疾病的易感性，进而影响缺血性脑卒中的风险[17]。研究进一步证实硒蛋白 S与多种代谢性危险因素有关，如血压、肥胖、血糖控制、脂代谢等[18]。众所周知，高血压、糖尿病、肥胖、脂代谢异常为脑梗死重要危险因素，这表明，SelS不仅在脑卒中风险中扮演角色，同时也可能通过影响其他相关疾病的风险而间接影响脑卒中发生的概率。因此可以推断硒蛋白 S 与缺血性脑卒中发生存在相关性， 尤其炎症抑制作用或可减轻卒中后脑损伤，为脑卒中临床防治提供新靶点
[1] Nakamura A, Otani K, Shichita T. Lipid mediators and sterile inflammation in ischemic stroke. Int Immunol. 2020;32(11):719-725. doi:10.1093/intimm/dxaa027 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32300780/
[2] Cao B, Zhao Y, Luo Q, Chen Y, Xu T, Sun Y. Vinculin B inhibits NF-κB signaling pathway by targeting MyD88 in miiuy croaker, Miichthys miiuy. Fish Shellfish Immunol. 135:108683. doi:10.1016/j.fsi.2023.108683 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36931481/
[3] DeAngelo SL, Zhao L, Dziechciarz S, et al. Recharacterization of RSL3 reveals that the selenoproteome is a druggable target in colorectal cancer. bioRxiv. . Published 2024 Aug 27. doi:10.1101/2024.03.29.587381 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38617233/
[4] Chen JR, Xie XF, Cao XY, Li GM, Yin YP, Peng C. [Research progress on mechanism of Carthamus tinctorius in ischemic stroke therapy]. Zhongguo Zhong Yao Za Zhi. 2022;47(17):4574-4582. doi:10.19540/j.cnki.cjcmm.20220217.701 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36164862/
[5] Huang S, Liu L, Tang X, et al. Research progress on the role of hormones in ischemic stroke. Front Immunol. 13:1062977. Published 2022 None. doi:10.3389/fimmu.2022.1062977 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36569944/
[6] Su Z, Ye Y, Shen C, et al. Pathophysiology of Ischemic Stroke: Noncoding RNA Role in Oxidative Stress. Oxid Med Cell Longev. 2022:5815843. Published 2022 None. doi:10.1155/2022/5815843 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36132228/
[7] Lu L, Wang Y, Zhou L, et al. Vγ4 T cell-derived IL-17A is essential for amplification of inflammatory cascades in ischemic brain tissue after stroke. Int Immunopharmacol. 96:107678. doi:10.1016/j.intimp.2021.107678 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34162129/
[8] Lu W, Wang Y, Wen J. The Roles of RhoA/ROCK/NF-κB Pathway in Microglia Polarization Following Ischemic Stroke. J Neuroimmune Pharmacol. 2024;19(1):19. Published 2024 May 16. doi:10.1007/s11481-024-10118-w https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38753217/
[9] Dong K, Wei R, Jin T, et al. HOIP modulates the stability of GPx4 by linear ubiquitination. Proc Natl Acad Sci U S A. 2022;119(44):e2214227119. doi:10.1073/pnas.2214227119 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36279464/
[10] Lv J, Jiao Y, Zhao X, et al. Examining the Impact of Microglia on Ischemic Stroke With an Emphasis on the Metabolism of Immune Cells. CNS Neurosci Ther. 2025;31(2):e70229. doi:10.1111/cns.70229 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39945118/
[11] Zhang H, Chen X, Lu T, Cao Q, Li X. Selenoprotein S ablation-mediated pyroptosis contributes to liver damage resulting from selenium deficiency in chickens. Poult Sci. 2025;104(8):105269. Published online May 5,2025. doi:10.1016/j.psj.2025.105269 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40367564/
[12] Yao Y, Xu T, Li X, et al. Selenoprotein S maintains intestinal homeostasis in ulcerative colitis by inhibiting necroptosis of colonic epithelial cells through modulation of macrophage polarization. Theranostics. 2024;14(15):5903-5925. Published 2024 None. doi:10.7150/thno.97005 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39346531/
[13] He Y, Liu Y, Meng H, et al. Genetically Elevated Selenoprotein S Levels and Risk of Stroke: A Two-Sample Mendelian Randomization Analysis. Int J Mol Sci. 2025;26(4). Published 2025 Feb 14. doi:10.3390/ijms26041652 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40004116/
[14]Liu LX, Zhou XY, Li CS, Liu LQ, Huang SY, Zhou SN. Selenoprotein S expression in the rat brain following focal cerebral ischemia. Neurol Sci. 2013;34(9):1671-1678. doi:10.1007/s10072-013-1319-7
[15] Wang Y, Qu K, Xia Z, et al. Selenoprotein S (SELENOS) is a potential prognostic biomarker for brain lower grade glioma. J Trace Elem Med Biol. 86:127539. doi:10.1016/j.jtemb.2024.127539 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39378668/
[16] Skalny AV, Aschner M, Santamaria A, et al. The Role of Gut Microbiota in the Neuroprotective Effects of Selenium in Alzheimer’s Disease. Mol Neurobiol. 2025;62(2):1675-1692. doi:10.1007/s12035-024-04343-w https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39012446/
[17] Ghelichkhani F, Gonzalez FA, Kapitonova MA, et al. Selenoprotein S: A versatile disordered protein. Arch Biochem Biophys. 731:109427. doi:10.1016/j.abb.2022.109427 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36241082/
[18] 门莉莉,周海成,杜建玲. 硒蛋白S与糖尿病及心脑血管疾病的关系[J]. 国际内分泌代谢杂志,2013,33(1):50-52. DOI:10.3760/cma.j.issn.1673-4157.2013.01.015. 
    创新之处在于硒蛋白S是近年来发现的新型因子，在抗氧化应激及减轻炎症反应方面有着重要积极作用，而后两者与脑卒中损伤有着密不可分的关系，故而可推测硒蛋白S可通过抑制卒中后炎症反应保护卒中后脑组织，且有研究显示硒蛋白S可通过营养补充硒元素得到提高，故而在方便在临床上开展硒蛋白S研究，另外本课题组利用了慢病毒靶基因导入实验动物短时间高效表达目标蛋白，使其特点更加突出。国内外尚无相关研究证实，研究具有创新性。上述成果有助于我们从免疫炎症方向探索缺血性脑卒中新的治疗策略。
1.技术路线：
（1）临床实验部分：选择入院治疗的急性脑梗死患者进行血硒蛋白S水平的检测，并与健康对照组相比较，以探讨血硒蛋白S与脑梗死发生的相关性。（如下图1）
（2）动物实验部分：利用基因转染技术分别将硒蛋白S基因和SelS-shRNA基因转染到慢病毒以建立硒蛋白S过表达和低表达载体，然后将慢病毒立体导入大鼠侧脑室，利用线栓法建立一侧大脑中动脉阻断的急性缺血性脑卒中模型，对比观察硒蛋白S的表达情况与缺血后大鼠神经功能缺损及脑梗死体积、炎性细胞因子表达、胶质细胞激活及及对NF-κB信号通路抑制情况。（如下图2）
summernote-img
summernote-img
2.拟解决的问题：
缺血性脑卒中是全球主要致死、致残性疾病之一，严重威胁人类健康，造成严重的经济和社会负担。脑卒中损伤程度与卒中后免疫炎症反应密切相关，且贯穿脑梗死发生发展的全过程。脑缺血后血液及脑组织中炎症细胞会释放大量炎性因子及细胞毒素物质,破坏血脑屏障和细胞外基质,加重脑损伤。但目前针对卒中后免疫炎性损伤的治疗方法却是有限的，寻找新的药物或治疗手段已成为亟待解决的问题。硒蛋白S是一种组织分布广泛的跨膜蛋白，研究显示硒蛋白S与炎症、氧化应激、内质网应激有关，它是急性期炎症反应蛋白血清淀粉酶A（SAA）的细胞表面受体，可以调节炎性因子IL-1β和IL-6的生成。因此我们推断硒蛋白S在调节卒中后炎症反应、减轻脑损伤等方面有重要作用。本项目着眼于硒蛋白S与急性缺血性脑卒中相关性以及其调节相关免疫炎症反应减轻卒中后脑损伤的研究，将为急性缺血性脑卒中患者临床防治新靶点提供理论依据和实验基础。
3.预期成果：
（1）通过临床数据分析血硒蛋白S与急性缺血性脑卒中发生的相关性，探讨血硒蛋白S水平能否成为急性脑梗死新的预测指标，为缺血性脑卒中预防提供新思路，减轻医疗和经济压力，减少社会和家庭负担。
（2）通过动物实验，利用基因转染技术改变硒蛋白S的表达量，观察硒蛋白S表达与缺血后大鼠神经功能缺损及脑梗死体积、炎性细胞因子表达、胶质细胞激活及对NF-κB信号通路抑制情况，探讨硒蛋白S对卒中后脑损伤的改善作用，以期为急性缺血性脑卒中患者临床治疗新靶点提供理论依据和实验基础。
（3）本项目对急性缺血性脑卒中的防治有着重要指导意义，将减轻脑血管病对众多家庭及社会带来的沉重负担，有明显的社会效益及间接的经济效益。
1．项目实施的年度计划安排与阶段目标
第一阶段：2025.06.—2026.6行临床病例入组，完善相关资料收集及指标检测，探索血硒蛋白S水平与急性脑梗死的发生的相关性；急性动物模型制作及标本留取。
第二阶段：2026.06—2027.06通过实验技术观察硒蛋白S表达量增加对卒中后神经功能有改善作用、减轻脑组织损伤面积、减轻炎症反应等作用，完成统计分析；申请专利1项；书写国内论文1篇、国外论文1篇。
2. 项目任务分解：
2025.06-2025.11
（1）购置实验材料、试剂、进行实验人员入组、对实验组及健康.对照组进行抽血化验；
（2）常规检测指标如血脂、血糖，数据进行整理分析；
（3）血硒蛋白S的检测；
（4）数据整理、统计，分析血硒蛋白S水平与急性脑梗死的发生的相关性。
2025.12—2026.05
（1）构建SelS基因及SelS-shRNA慢病毒表达载体；
（2）进行立体定向移植技术的预实验；
（3）应用Western blotting和RT-qPCR技术检测慢病毒注射后硒蛋白S及其核酸表达情况，进行基因转染后效果评定。
（4）制备MCAO动物模型；
（5）观察神经功能缺损情况，
（6）取材，TTC染色评估脑梗死体积；
（7）制作石蜡切片，行免疫组化备用；
（8）取皮层脑组织，制作脑组织匀浆，提取蛋白和RNA，-80℃冰箱冻存；
2026.06—2026.11
（1）应用Western blotting和Real-time quantitative polymerase chain reaction (RT-qPCR)技术对比观察缺血性脑卒中后硒蛋白S及其核酸的表达情况；
（2）利用免疫组化评估脑部固有炎症细胞如小胶质细胞、星形胶质细胞等的激活情况；同时利用RT-qPCR技术检测小胶质细胞和星形胶质细胞核酸水平；
（3）利用ELISA检测炎性细胞因子TNF-α IL-1β和IL-6的表达情况，评估硒蛋白S抑制炎症反应情况。
（4）利用免疫组化和Western blotting技术评估NF-κB信号通路的激活情况。
2026.12—2027.6
（1）有关实验补充；
（2）实验数据整理、分析，申请专利、论文撰写、发表；
（3）参加国内外学术交流会议
1.与本项目有关的研究积累和已取得的成绩
（1）本项目组于2012年起开展了急性缺血性脑卒中模型制作（如下图3），并对急性缺血性脑卒中后硒蛋白S表达是否会有反应性变化进行了专题研究，研究结果表明硒蛋白S在缺血性脑卒中的脑组织缺血半暗带区表达量增加，并与GFAP的表达模式一致（如下图4）。从中积累了脑卒中模型制作、组织提取、切片制备、TTC染色、免疫组化、western blot等多项实验技术的经验，并于2013年在Neurol Sci杂志发表SCI论文1篇。后续一直致力于脑梗死后免疫炎性方面的研究。
（2）本项目依托单位有国家级临床重点专科 2 个，15 个省级重点学科实验室，开放床位 3100 多张。本项目组研究成员所在科室是省级重点学科，该所通过基础研究与临床应用的密切结合、致力于促进神经疾病临床治疗新途径的产生和科研成果的转化，现拥有国际先进水平的学术研究、技术开发、人才培养和学术交流的示范平台。本项目依托单位的实验动物中心拥有SPF级动物房（SYXK（鲁）2018 0002），为科研所需实验动物的饲养、繁殖提供了保障。学校公共科研平台设有分子生物学实验室、细胞培养室、标本处理室、流式细胞室、大型仪器室和办公室等，总建筑面积约1000平方米，科研仪器总价值达1500万元以上，可在分子、细胞、动物等多水平、多层面开展科学研究工作，具有一定的国际竞争力。目前已经建立了一套成熟的分子生物学﹑分子遗传学﹑基因克隆和蛋白质分析等实验室平台，各常规实验设备一应俱全，如超净工作台、恒温摇床、液氮罐、超声破碎仪、高速冷冻离心机、低速冷冻离心机、蛋白质纯化层析系统、蛋白质纯化柱、激光共聚焦显微镜、体视显微镜、小动物成像系统（IVIS）、普通和梯度PCR仪、荧光定量PCR仪、电泳仪、凝胶成像仪、倒置显微镜、免疫荧光倒置显微镜和成像系统、激光显微切割系统、病理图像成像和分析系统等常规设备。依托中心实验室先后获得国家自然基金18项，省科技厅、教育厅、卫生厅项目30余项，济宁市科技项目70余项，已具备完成这一研究的主要实验设备和技术平台.
summernote-img
summernote-img
(1)已具备的条件
    本项目为本单位独立承担，本单位是山东省普通本科高等医学院校, 设有临床医学、法医学、预防医学、生物技术、药学等 35 个本科专业和专业方向，为临床医学一级学科硕士学位授权点。学校现有包括病理学与病理生理学、神经病学、 免疫学、心血管疾病研究诊疗中心、神经内科学、中西医结合临床在内的 6 个山东省重点学科。有山东省出生缺陷研究与转化协同创新中心、山东省心脏疾病诊疗、中美转化医学合作研究中心、行为医学、神经生物学、肿瘤精准医学、精神医学、干细胞与神经肿瘤学、职业卫生与环境医学、医学人文素质教育研究基地等 10 个省级重点实验室。拥有国际合作实验室—中-英联合分子医学与神经生物学实验室、中美转化医学实验室、神经生物学研究所、肿瘤病理学研究所、肿瘤精准医学研究院等 30 余个研究机构。学校公共科研平台拥有较为先进的实验设备，分选式流式细胞仪、分析式流式细胞仪、激光共聚焦显微镜、活细胞工作站、体视显微镜、小动物成像系统（IVIS）、普通和梯度 PCR 仪、荧光定量PCR 仪、电泳仪、凝胶成像仪、倒置显微镜、免疫荧光倒置显微镜和成像系统、超净工作台、恒温摇床、液氮罐、超声破碎仪、高速冷冻离心机、低速冷冻离心机、蛋白质纯化层析系统、蛋白质纯化柱、离子交换柱、紫外-可见分光光度计、激光显微切割系统、病理图像成像和分析系统等常规设备。本单位为综合三甲医院，有国家级临床重点专科 2 个，15 个省级重点学科实验室，开放床位 3100 多张。本单位神经内科是省级重点学科，该所通过基础研究与临床应用的密切结合、致力于促进神经疾病临床治疗新途径的产生和科研成果的转化，现拥有国际先进水平的学术研究、技术开发、人才培养和学术交流的示范平台。综上，本项目依托单位实验室条件完全可以满足本项目对研究技术和研究设备的需求。
(2)尚缺少的条件及解决方法
    将带有目的基因的病毒液定向注射脑内后待目的基因稳定表达后再行脑卒中动物模型制作，因模型制备存在一定死亡率，可能存在成本资源浪费情况，应对措施：项目开展前加强熟练模型制作技能，减少死亡率，节约成本。

经费预算

开支科目 预算经费（元） 主要用途 阶段下达经费计划（元）
前半阶段 后半阶段
预算经费总额 100000.00 进行硒蛋白S减轻缺血性脑卒中炎症损伤的作用及机制研究实验。 45800.00 54200.00
1. 业务费 40000.00 计算分析实验数据，支付实验室开销。 11800.00 28200.00
（1）计算、分析、测试费 15000.00 用于构建初步数据模型，分析预实验数据等。 6000.00 9000.00
（2）能源动力费 4000.00 支付实验设备调试及初步运行时的水电等能源开销。 1500.00 2500.00
（3）会议、差旅费 6000.00 科研人员参加与项目相关学术会议汲取前沿理念，参加学术研讨会汇报研究成果。 2500.00 3500.00
（4）文献检索费 3000.00 订阅权威专业数据库，跟踪最新研究进展。 1800.00 1200.00
（5）论文出版费 12000.00 实验后用于论文润色、投稿及版面等相关费用支出。 0.00 12000.00
2. 仪器设备购置费 20000.00 购置细胞培养箱、低温冰箱等关键基础设备，后期更新维修设备。 15000.00 5000.00
3. 实验装置试制费 10000.00 若需对现有实验装置进行改造或自制简单实验器具。 6000.00 4000.00
4. 材料费 30000.00 采购细胞培养基、实验用小鼠、试剂等材料。 13000.00 17000.00
结束

用户单位： 济宁医学院        

版权所有： 南京先极科技有限公司        

访问量：0001171057