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SRSF1对C2C12细胞增殖的可变剪接调控机制研究

申报人：黎瑞涵 申报日期：2025-03-26

基本情况

2025创新项目
SRSF1对C2C12细胞增殖的可变剪接调控机制研究 学生申报
创新训练项目
医学
基础医学类
学生来源于教师科研项目选题
二年期
SF1（Serine/Arginine-Rich Splicing Factor 1）是一种RNA结合蛋白，是经典的调控因子。广泛参与真核生物的可变剪接调控，在多种细胞增殖、分化以及疾病发生中起着关键作用。因此，本研究拟探讨SF1对Ndufs3可变剪接的调控机制及其对C2C12细胞增殖的影响。旨在揭示相关分子机制，为细胞生物学领域研究提供新见解，助力学科发展。
在实验室中参加了基础的科研训练，掌握细胞的常规培养工作、实时荧光定量PCR技术，基因编辑技术等，积累了丰富的专业知识和实验技能。
主持山东省自然基金青年项目和山东省医药卫生科技发展计划面上项目各一项。
对本项目提供平台和技术支持，监督课题的实施情况及方案设计，促进课题的顺利实施。
校级

项目成员

序号 学生 所属学院 专业 年级 项目中的分工 成员类型
黎瑞涵 医学影像与检验学院 医学检验技术（本科） 2023 设计实验，进行剪接异构体功能分析，查阅文献，撰写论文
张宇 医学影像与检验学院 医学检验技术（本科） 2024 样本处理和数据分析
张家源 医学影像与检验学院 医学影像学（本科） 2023 进行CCK-8检测、RNA免疫共沉淀（RIP）等实验验证
刘陈妍 医学影像与检验学院 医学影像学（本科） 2023 查阅文献，进行试验反思与总结
陈秋滟 医学影像与检验学院 医学检验技术（本科） 2023 进行RT-PCR，荧光染料标记等基本实验操作

指导教师

序号 教师姓名 所属学院 是否企业导师 教师类型
尤雪 科研处 否

立项依据

本项目旨在深入研究SRSF1对Ndufs3可变剪接的调控机制及其对C2C12细胞增殖的影响。明确 SRSF1 如何识别并结合特定的 RNA 序列，进而影响前体 mRNA 的剪接模式，确定其调控可变剪接的具体分子机制，填补该领域在细胞增殖方面的研究空白；通过实验分析受 SRSF1 调控可变剪接影响的关键基因及其参与的信号通路，了解这些基因在 C2C12 细胞增殖中的功能变化，为理解细胞增殖的复杂调控过程提供新的视角和线索。
本项目预期成果有望为肌肉发育异常相关疾病的诊断和治疗提供新的靶点和思路，同时也为再生医学和组织工程中细胞增殖调控策略的优化提供理论支持，推动相关领域的技术创新和发展。 
2.1首先是 SRSF1对Ndufs3可变剪接的调控机制研究：
探讨SRSF1是否通过调控Ndufs3的可变剪接影响C2C12细胞增殖，并解析其分子机制。
将通过以下方法确定SRSF1敲低后Ndufs3剪接模式的变化，鉴定SRSF1在Ndufs3前体mRNA上的结合位点以及验证SRSF1对Ndufs3剪接的直接调控作用。
（1）RT-PCR分析：通过敲低SRSF1，检测Ndufs3的剪接变化。提取C2C12细胞总RNA，反转录为cDNA后，设计特异性引物扩增Ndufs3的不同剪接异构体，分析SRSF1敲低后Ndufs3剪接模式的变化。
（2）RNA结合蛋白预测数据库分析：利用RNA结合蛋白预测数据库（如RBPDB、CLIPdb等），分析SRSF1在Ndufs3前体mRNA上的潜在结合位点，预测SRSF1是否直接结合Ndufs3前体mRNA。
（3）RNA免疫共沉淀（RIP）实验：验证SRSF1是否结合Ndufs3前体mRNA。通过免疫沉淀SRSF1-RNA复合物，提取共沉淀的RNA并进行RT-PCR检测，确认SRSF1与Ndufs3前体mRNA的直接结合。
（4）Minigene报告系统：构建包含Ndufs3剪接位点的minigene报告载体，转染C2C12细胞后，检测SRSF1敲低对Ndufs3剪接的影响，验证SRSF1对Ndufs3剪接的直接调控作用。
2.2 SRSF1/Ndufs3轴对C2C12细胞增殖的影响
探讨SRSF1和Ndufs3敲低对C2C12细胞增殖的影响，解析其分子机制。从而达到以下两个目的：确定SRSF1和Ndufs3敲低对C2C12细胞增殖的抑制作用，解析SRSF1敲低后细胞周期相关蛋白的变化，探讨SRSF1/Ndufs3轴对细胞增殖的调控机制。方法如下：
(1)CCK-8检测：通过CCK-8试剂盒检测SRSF1和Ndufs3敲低后C2C12细胞的增殖能力。将细胞接种于96孔板，分别转染SRSF1 siRNA和Ndufs3 siRNA，培养24、48、72小时后加入CCK-8试剂，检测450 nm处的吸光度，评估细胞增殖能力。
(2)EdU染色：通过EdU染色检测细胞增殖。将C2C12细胞接种于24孔板，转染SRSF1 siRNA和Ndufs3 siRNA后，加入EdU试剂孵育2小时，固定细胞并进行染色，观察EdU阳性细胞比例，评估细胞增殖能力。
(3)Western blot和qPCR检测：检测SRSF1敲低后细胞周期相关蛋白的变化。提取C2C12细胞总蛋白和RNA，分别通过Western blot和qPCR检测细胞周期相关蛋白（如Cyclin D1、CDK4、p21等）的表达水平，分析SRSF1敲低对细胞周期的影响。
2.3 研究Ndufs3剪接异构体的功能差异及其在C2C12细胞增殖中的作用，方法如下：
(1)剪接异构体功能分析：通过过表达Ndufs3的不同剪接异构体，检测其对C2C12细胞增殖的影响。构建Ndufs3剪接异构体的过表达载体，转染C2C12细胞后，通过CCK-8和EdU染色检测细胞增殖能力。
(2)线粒体功能检测：通过线粒体呼吸链活性检测试剂盒，检测Ndufs3剪接异构体对线粒体功能的影响。提取C2C12细胞线粒体，检测线粒体复合物I的活性，分析Ndufs3剪接异构体对线粒体能量代谢的影响。
2.4临床相关研究
探讨SRSF1/Ndufs3轴在肌肉相关疾病中的潜在作用，为临床治疗提供理论依据。
（1）临床样本分析：收集肌肉相关疾病患者的肌肉组织样本，通过qPCR和Western blot检测SRSF1和Ndufs3的表达水平，分析其与疾病进展的相关性。
（2）动物模型验证：构建肌肉损伤小鼠模型，通过注射SRSF1 siRNA或Ndufs3 siRNA，检测小鼠肌肉再生能力的变化，验证SRSF1/Ndufs3轴对C2C12细胞增殖的影响及其在肌肉再生中的作用。
预期通过上述两方面确定SRSF1和Ndufs3在肌肉相关疾病中的表达变化，积极探索，验证SRSF1/Ndufs3轴在肌肉再生中的调控作用，为临床治疗提供潜在靶点。 
SRSF1（Serine/Arginine Splicing Factor 1）是SR蛋白家族的原型成员。SR（Serine/arginine-Rich）蛋白家族是一类富含丝氨酸/精氨酸的RNA剪接因子，在真核生物中高度保守，其成员通过调控前体mRNA的剪接、稳定性、核质运输及翻译等过程，广泛参与基因表达调控（1）。目前已知人类SR蛋白家族有12个成员（如SRSF1-SRSF12），其结构特征包括N端的RNA识别基序（RRM）和C端的RS结构域（富含丝氨酸/精氨酸重复序列）。RS结构域的磷酸化状态动态调节SR蛋白的亚细胞定位与功能（2）。研究表明，SR家族成员在功能上具有部分冗余性，但在发育和疾病中表现出靶基因调控的特异性。例如，SRSF5在小鼠心脏发育中通过调控Myom1的可变剪接维持心肌收缩功能（3），而SRSF2则通过NUMB基因剪接调控造血干细胞分化（4）。
SRSF1是一种RNA结合蛋白，属于SR蛋白家族。主要参与前体mRNA的可变剪接、稳定性调控及翻译过程(5)。其功能不仅限于剪接调控，还涉及miRNA加工、蛋白质SUMO化修饰以及核仁应激响应等非依赖mRNA的生物学过程。在肿瘤中，SRSF1被确认为原癌蛋白，通过调控PI3K-Akt-mTOR、Ras-MNK-MAPK和Wnt-β-catenin等信号通路促进肿瘤发生(6)。此外，SRSF1在免疫调节（如T细胞发育和系统性红斑狼疮）、病毒转录（如HIV-1）及细胞周期调控中发挥关键作用(7-8)。
目前，对于SRSF1的研究已深入到分子机制层面，明确了其在骨骼肌发育中对关键基因可变剪接的调控，且翻译后修饰影响其功能。已有研究证明，SRSF1参与骨骼肌卫星细胞的激活与分化。SR蛋白家族（包括SRSF1）的异常剪接与肌肉疾病相关，例如某些剪接突变会导致肌纤维结构异常，提示SRSF1在肌肉再生中的潜在作用(9)。此外，SRSF1通过调控选择性剪接，促进肌肉特异性蛋白的多样性，维持骨骼肌健康(9)。国内还探索了其上下游调控网络及纤维类型特异性调控。发现其在骨骼肌再生中作用关键，且与运动适应密切相关。例如，在肺纤维化模型中，SRSF1与S100A9蛋白结合，调控成纤维细胞的增殖和胶原沉积（10）。虽然该研究聚焦于肺组织，但是提示了SRSF1可能通过类似机制影响骨骼肌纤维化或修复过程。
SRSF1还可以通过调控线粒体复合物I亚基Ndufs3的pre-mRNA剪接，直接影响线粒体功能。研究发现，SRSF1特异性结合Ndufs3 pre-mRNA的第6个外显子，确保其正确剪接和保留。当SRSF1缺失时，Ndufs3的剪接异常导致功能性蛋白水平下降，进而破坏线粒体复合物I的组装和活性，引发线粒体结构碎片化、功能紊乱，并最终损害棕色脂肪组织（BAT）的产热能力。这一机制在肥胖和代谢疾病中尤为重要（11）。
Ndufs3是线粒体复合体I（CI）的核心亚基，参与电子传递链的功能，对维持细胞能量代谢和氧化还原平衡至关重要。其缺失会导致复合体I活性下降，影响线粒体呼吸链功能(12)。此外，NDUFS3的稳定性与线粒体DNA编码亚基的整合密切相关，其功能障碍可能导致ATP生成减少和活性氧（ROS）水平异常(12)(13)。在缺氧或坏死肿瘤区域，NDUFS3表达上调，与肿瘤侵袭性、Ki67增殖标志物升高相关，可能通过调节ROS和细胞外基质（ECM）促进转移(14)(15)。它还具有抑癌作用，敲除Ndufs3可以抑制肿瘤增殖和侵袭，机制涉及HIF-1α失活及代谢向有氧糖酵解（Warburg效应）转换(13)(16)。
我们针对目前研究的缺陷，如：SRSF1可能通过多靶点协同调控骨骼肌功能，这一网络尚未系统解析;骨骼肌中线粒体代谢是否依赖上述相同机制（11）尚未明确;骨骼肌研究主要依赖C2C12细胞系，缺乏在体模型（如肌肉特异性敲除小鼠）验证等等。将着眼于SRSF1对Ndufs3剪接的直接调控机制及其对C2C12细胞增殖的影响，推进细胞生物学发展，在疾病研究方面，进一步积极探索其与常见骨骼肌病的联系，为治疗提供理论依据。
1. 那海燕,邓祖湖,张木清,等. 植物丝氨酸/精氨酸丰富(SR)蛋白的结构和功能及其在植物发育中的作用. 植物生理学通讯,2008,44(6):1209-1215.
2. Gourisankar Ghosh，Joseph A. Adams.Phosphorylation Mechanism and Structure of Serine-Arginine Protein Kinases.FEBS J. 2011 February ; 278(4): 587–597.
3. 张晓莉. 剪接因子Srsf5通过调控Myom1可变剪接维持小鼠心脏功能的作用[D]. 吉林:吉林大学,2021.
4. 黄鑫,王鼎,佟静媛,等. SRSF1调控人胚胎干细胞向造血分化[J]. 中国细胞生物学学报,2021,43(6):1231-1240.
5. Adrian R. Krainer.Emerging Functions of SRSFl, Splicing Factor and Oncoprotein, in RNA Metabolism and Cancer.Mol Cancer Res 2014;12 (9): 1195–1204.
6. Xuexia Zhou: Run Wang; Xue-bing Li; Lin Yu; D. Huai Cuinun Sun; cuijuan Shi;Wenjun Luo;chan Rad;Zhendong Jiang:Ying Feng;Qian Wang; Shizhu Yu.Splicing factor SRSF1 promotes gliomagenesis via oncogenic splice-switching of MYO1B.J Clin Invest 2019;129(2):676-693.
7. Takayuki Katsuyama,1 Hao Li,1 Denis Comte,1,2 George C. Tsokos,1 and Vaishali R. Moulton1. Splicing factor SRSF1 controls T cell hyperactivity and systemic autoimmunity.J Clin Invest 2019;129(12):5411–5423.
8. Sean Paz, Adrian R. Krainer，Massimo Caputi.HIV-1 transcription is regulated by splicing factor SRSF1.Nucleic Acids Research 2014;42（22）:13812–13823.
9. Roberta Costa, Maria Teresa Rodia, Nicoletta Zini, Valentina Pegoraro, Roberta Marozzo, Cristina Capanni, Corrado Angelini, Giovanna Lattanzi, Spartaco Santi & Giovanna Cenacchi. Morphological study of TNPO3 and SRSF1 interaction during myogenesis by combining confocal, structured illumination and electron microscopy analysis. Molecular and Cellular Biochemistry 2021；476:1797–1811.
10. 蒋凯,朱海东,吴向征,等. 陈皮碱性提取物通过S100A9蛋白结合SRSF1调控肺纤维化[J]. 中国老年学杂志,2024,44(15):3706-3711.
11. Ningyang Yuan, Lei Shen, Qian Peng, Rula Sha, Zhenzhen Wang, Zhiqi Xie, Xue You, Ying Feng. SRSF1 Is Required for Mitochondrial Homeostasis and Thermogenic Function in Brown Adipocytes Through its Control of Ndufs3 Splicing. Jining Medical University/Library 2024;11（21）
12. Rutger O. Vogel, Cindy E. J. Dieteren, Lambert P. W. J. van den Heuvel, Peter H. G. M. Willems, Jan A. M. Smeitink, Werner J. H. Koopman, Leo G. J. Nijtmans, Identification of Mitochondrial Complex I Assembly Intermediates by Tracing Tagged NDUFS3 Demonstrates the Entry Point of Mitochondrial Subunits, THE JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY, 2007; 10(282):7582–7590
13. Sonal Suhane, HirIvana Kurelac, Luisa Iommarini, Renaud Vatrinet, Laura Benedetta Amato, Monica De Luise, Giulia Leone, Giulia Girolimetti, Nikkitha Umesh Ganesh, Victoria Louise Bridgeman, Luigi Ombrato, Marta Columbaro, Moira Ragazzi, Lara Gibellini, Manuela Sollazzo, Rene Gunther Feichtinger, Silvia Vidali, Maurizio Baldassarre, Sarah Foriel, Michele Vidone, Andrea Cossarizza, Daniela Grifoni, Barbara Kofler, Ilaria Malanchi, Anna Maria Porcelli, Giuseppe Gasparre, Inducing cancer indolence by targeting mitochondrial Complex I is potentiated by blocking macrophage-mediated adaptive responses, Nature Communications, 2019;(10):903otaka Kanzaki, Vaithilingaraja Arumugaswami, Ramachandran Murali, V. Krishnan Ramanujan, Mitochondrial NDUFS3 regulates the ROS-mediated onset of metabolic switch in transformed cells, Biol Open, 2013; 3(2):295–305
14. 蒋露,易子寒,朱月春. NDUFS3在肿瘤发生发展中的作用及其机制[J]. 生命的化学,2018,38(6):846-851.
15. Sonal Suhane, Dror Berel, V Krishnan Ramanujan, Biomarker Signatures of Mitochondrial NDUFS3 in Invasive Breast Carcinoma, Biochem Biophys Res Commun, 2011; 4(412):590–595
16. Ivana Kurelac, Luisa Iommarini, Renaud Vatrinet, Laura Benedetta Amato, Monica De Luise, Giulia Leone, Giulia Girolimetti, Nikkitha Umesh Ganesh, Victoria Louise Bridgeman, Luigi Ombrato, Marta Columbaro, Moira Ragazzi, Lara Gibellini, Manuela Sollazzo, Rene Gunther Feichtinger, Silvia Vidali, Maurizio Baldassarre, Sarah Foriel, Michele Vidone, Andrea Cossarizza, Daniela Grifoni, Barbara Kofler, Ilaria Malanchi, Anna Maria Porcelli, Giuseppe Gasparre, Inducing cancer indolence by targeting mitochondrial Complex I is potentiated by blocking macrophage-mediated adaptive responses, Nature Communications, 2019; （10）:903 
创新点：
系统研究SRSF1对Ndufs3剪接的调控作用，揭示其在肌肉细胞增殖中的功能； 结合RNA结合蛋白预测、RNA-seq和分子实验，构建完整的剪接调控网络； 关注Ndufs3剪接异构体的功能差异，可能揭示肌肉细胞能量代谢的调控新机制。
项目特色：
1. 研究方向独特性
首次系统研究SRSF1对Ndufs3剪接调控的分子机制，聚焦其在肌肉细胞增殖中的功能，填补了SRSF1与线粒体能量代谢通路交叉研究的空白。
突破传统单一基因功能研究框架，创新性地将RNA剪接调控与线粒体功能、细胞代谢相结合，为肌肉生理研究提供新视角。
2. 技术方法集成性
多维度技术整合：RNA结合蛋白预测（RBPmap）、高通量RNA-seq、分子实验（RIP、minigene）与细胞功能分析（CCK-8、EdU）结合，构建完整的剪接调控网络。
功能验证链条完整：从基因表达调控（敲低/过表达）→ 剪接机制解析 → 代谢表型分析 → 线粒体功能检测，形成“分子-细胞-代谢”全链条研究体系。
3. 成果应用前瞻性
首次提出Ndufs3剪接异构体在肌肉细胞能量代谢中的差异化作用，可能揭示肌肉再生或代谢疾病（如肌萎缩）的潜在治疗靶点。
研究结果可延伸至其他代谢相关疾病（如糖尿病、肥胖）的机制研究，具有跨领域应用价值
项目具有可行性特色：
a. 实验基础扎实
前期已完成SRSF1敲低对Ndufs3剪接影响的RT-PCR验证，以及细胞增殖表型的初步数据（荧光染色），降低后续研究风险。
b. 技术平台支撑 实验室具备RNA提取、细胞培养、流式细胞术等核心技术，确保高通量数据的可靠性。
关键设备（如荧光显微镜、流式细胞仪）及试剂（如CCK-8、EdU）储备充足，保障实验连续性。
c. 研究规划科学
分阶段推进：从基础验证（1-6月）→ 机制解析（7-18月）→ 成果转化（19-24月），符合科研逻辑，预留数据验证与调整空间。
任务分配合理，避免时间冗余。
项目的临床关联：
研究结果可为肌肉萎缩、线粒体疾病等代谢性疾病的治疗提供理论依据，具备向精准医疗转化的潜力。
项目具有学科交叉性：
融合分子生物学、细胞生物学、代谢组学及生物信息学，推动RNA剪接调控与线粒体功能研究的学科交叉创新。 
技术路线：summernote-img
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拟解决的问题：
在分子水平上，解析SRSF1对Ndufs3剪接的直接调控机制，探索SRSF1/Ndufs3轴对C2C12细胞增殖的影响，本项目的开展有助于深入理解细胞增殖调控的复杂机制，为攻克肌肉发育异常疾病提供理论基础，也为开发基于可变剪接调控的创新疗法开辟新方向。
预期成果：
确认SRSF1是否直接调控Ndufs3的可变剪接。
解析SRSF1/Ndufs3轴对C2C12细胞增殖的影响及调控机制。
阐明不同Ndufs3剪接异构体在C2C12细胞中的功能差异。
发表一篇SCI论文或国内核心期刊论文。
申请相关专利（如Ndufs3剪接异构体在肌肉再生中的应用）。 
本研究分为四个阶段：
第一阶段（2025.03-2025.09）：基础实验
1. SRSF1和Ndufs3的基因调控
敲低实验：构建shRNA慢病毒载体，对C2C12细胞稳定敲低SRSF1和Ndufs3。
过表达实验：设计SRSF1和Ndufs3的过表达载体，并构建稳定细胞株。
验证实验：通过qPCR和Western blot检测基因敲低及过表达效率。
2. 检测SRSF1对Ndufs3剪接的影响
采用RT-PCR检测SRSF1敲低/过表达后Ndufs3剪接亚型的变化。
通过Sanger测序确认不同剪接亚型。
3. SRSF1/Ndufs3对C2C12细胞增殖的影响
通过CCK-8和EdU实验分析细胞增殖情况。
采用PI染色+流式细胞术检测细胞周期分布。
第二阶段（2025.10-2026.03）：RNA-seq分析及剪接调控机制探讨
1. RNA-seq分析SRSF1对Ndufs3剪接的影响
提取SRSF1敲低和对照C2C12细胞的RNA，并进行RNA测序。
通过rMATS等生信工具，重点分析Ndufs3的可变剪接情况，确认主要剪接亚型的变化。
2. SRSF1对Ndufs3剪接的直接调控机制
RNA结合位点预测：利用RBPmap等工具预测SRSF1在Ndufs3前体mRNA上的潜在结合位点。
RNA免疫共沉淀（RIP）：实验验证SRSF1是否直接结合Ndufs3前体mRNA。
Minigene报告系统：构建Ndufs3 minigene载体，进一步验证SRSF1对Ndufs3剪接的直接调控作用。
3. SRSF1/Ndufs3轴对C2C12细胞增殖的影响
通过Western blot和qPCR检测SRSF1敲低后细胞周期相关蛋白的变化。
第三阶段（2026.04-2026-2026.09）：Ndufs3剪接异构体功能研究
1. Ndufs3剪接异构体对细胞增殖的影响
过表达不同Ndufs3剪接亚型，检测其对C2C12细胞增殖的影响。
通过CCK-8、EdU实验分析不同剪接异构体的功能差异。
采用Western blot检测线粒体功能相关蛋白（如Ndufs家族蛋白）的变化。
2. 深入探索SRSF1/Ndufs3轴的作用机制
分析不同Ndufs3剪接异构体在线粒体电子传递链中的功能变化。
结合代谢检测（如ATP水平测定）探讨SRSF1是否通过调控Ndufs3剪接影响线粒体功能，进而影响细胞增殖。
第四阶段（2026.10-2027.03）：总结优化与论文撰写
整理实验数据，绘制研究结果图表。
撰写研究论文，投稿SCI或国内核心期刊。
准备答辩与成果展示，参与学术会议。
探索进一步研究方向，如深入分析SRSF1对肌肉细胞代谢的影响。 
指导教师长期从事细胞基因学方面的研究，项目组成员精通各项实验操作，对RNA结合蛋白预测数据库、minigene报告系统等功能较为熟悉。
目前，SRSF1在小鼠成肌细胞系C2C12中的表达影响其可变剪接，并通过RT-PCR实验获得了相关数据。同时，SRSF1敲低影响细胞增殖，与Ndufs3（NADH: Ubiquinone Oxidoreductase Subunit S3）敲低的表型相似，且荧光染色实验进一步验证了该影响。
下图为相关数据与验证成果。
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已具备的条件

已有实验基础，RT-PCR数据已初步验证SRSF1对Ndufs3剪接的影响。 实验室具备RNA提取、RT-PCR、细胞培养、荧光染色等技术，RNA-seq可通过合作或外包完成。 时间安排合理，从验证剪接调控到机制解析，逐步深入研究。 
尚缺少的条件及解决方法
动物实验中心笼位相对紧张，已经和相关负责人联系，等动物房整理后将订购小鼠进行预实验。

经费预算

开支科目 预算经费（元） 主要用途 阶段下达经费计划（元）
前半阶段 后半阶段
预算经费总额 20000.00 购买材料、测序及论文出版 17000.00 3000.00
1. 业务费 9000.00 测序及文章润色 6000.00 3000.00
（1）计算、分析、测试费 6000.00 RNA-seq 6000.00 0.00
（2）能源动力费 0.00 无 0.00 0.00
（3）会议、差旅费 0.00 无 0.00 0.00
（4）文献检索费 0.00 无 0.00 0.00
（5）论文出版费 3000.00 润色 0.00 3000.00
2. 仪器设备购置费 0.00 无 0.00 0.00
3. 实验装置试制费 0.00 无 0.00 0.00
4. 材料费 11000.00 耗材、试剂及小鼠购买 11000.00 0.00
结束

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