红景天苷（Salidroside, SAL）是红景天的主要活性成分，研究证实具有保护心血管系统、消化系统、神经系统、抗糖尿病以及抗炎抗氧化等药理作用[1][2][3][5][7]。SAL有效减轻小鼠肝纤维化程度，其作用机制可能与抑制肝组织中 NLRP3 炎症小体的活性以及 TNF-α、IL-6 和 IL-1β的过度表达有关[6]。实验表明SAL可以减轻脂质过氧化程度，降低 MDA水 平，并 提 高 肝 细 胞 抗 氧 化 的 能 力，使 SOD与GSH-Px活性升高，发挥了对肝细胞的保护作用[4]。另有实验表明红景天苷对 NLRP3 炎症小体的抑制作用可能与激活 AMPK 有关。激活后的 AMPK 一方面可通过作用于糖应答元件结合蛋白（ChREBP）来降低 TXNIP mRNA表达水平，另一方面可直接磷酸化 TXNIP，使之加速降解，从而抑制 NLRP3 炎症小体的活性。[7][8][9]
酒精性肝损伤（Alcoholic Liver Injury， ALI）是由于长期或大量饮酒所致[10]，根据相关研究发现ALI的发病机制主要与乙醇代谢、氧化应激、炎症反应、肠道菌群与肠道屏障功能相关，各发病机制之间存在相关性[11][12]。酒精代谢主要依靠乙醇脱氢酶（ Alcohol Dehydrogenase ，ADH），和乙醇氧化酶系统进行氧化代谢[13]，经这两途径代谢会产生高活性物质乙醛，其会在线粒体乙醛脱氢酶作用下生成乙酸并进入三羧酸循环，最终被氧化生成水和二氧化碳。当大量或长期摄入酒精时，可能会减少乙醛的反应，并降低乙醛脱氢酶活力，从而使其不能正常进行氧化反应代谢，造成乙醛在肝脏内积累，影响乙醇代谢[10]，同时机体内抗氧化剂活性受到抑制，体内自由基（Robot Operating Sys -tem ，ROS ）过量积累，并与不饱和脂肪酸相互作用，产生脂质过氧化物和蛋白质加合物 ，导致肝细胞坏死，最终造成严重的酒精相关肝损伤[14][15]。饮酒还会引起肠道菌群失调并改变肠道屏障功能，机体内乙醇含量过高会促进肠道部分微生物过度生长，从而使肠粘膜通透性增加，肠道内衍生的内毒素脂（ Lipopolysaccharide，LPS ）等会通过上皮组织进入血液循环，进而引发一系列炎症反应[16][17]，最终造成肝损伤。通常ALI治疗方式包括酒精戒断、营养补充剂及药物辅助治疗等，但长期服用药物会产生一定的副作用，且价格昂贵，治疗范围有限[18][19]。本研究依托动物实验体系，着重探究红景天苷的药理特性，力求为临床医疗实践与保健品研发提供坚实的科学支撑，进而促进红景天等传统中药的现代化创新与高效应用，并为ALI寻找新的治疗方式。
[1] ZHENG T,YANG X,WU D,et al. Salidroside amelioratesinsulin resistance through activation of a mitochondria-associated AMPK/PI3K/Akt/GSK3 β pathway[J]. Br JPharmacol,2015,172（1）:3284-3301.
[2] ZHENG T,BIAN F,CHEN L,et al. Beneficial effects ofrhodiola and salidroside in diabetes:potential role ofAMP-activated protein kinase[J]. Mol Diagn Ther,2019,23（4）:489-498.
[3] CHIANG H M,CHEN H C,WU C S,et al. Rhodiolaplants:chemistry and biological activity[J]. J Food DrugAnal,2015,23（3）:359-369.
[4] 胡静.红景天苷对乙醇诱导L-02肝细胞氧化损伤的保护作用[J].医学理论与实践,2013,26(15):1982-1983+1986.DOI:10.19381/j.issn.1001-7585.2013.15.010.
[5] 高正山.红景天苷对药物性肝损伤的保护作用及机制研究[D].西南大学,2024.DOI:10.27684/d.cnki.gxndx.2024.000062.
[6] 岳学良.红景天苷对肝纤维化的保护作用及其机制研究[D]. 郑州:郑州大学,2019.
[7] 闫珊, 周俊, 余文君, 等. 红景天苷抑制NLRP3炎症小体活性干预相关疾病的研究进展[J]. 中国药房, 2021, 32(22): 2794-2797.
[8] KAWAGUCHI T,OSATOMI K,YAMASHITA H,et al.Mechanism for fatty acid“sparing”effect on glucose-induced transcription:regulation of carbohydrate-responsiveelement-binding protein by AMP-activated protein kinase[J].J Biol Chem,2002,277（6）:3829-3835.
[9] WU N,ZHENG B,SHAYWITZ A,et al. AMPK-dependentdegradation of TXNIP upon energy stress leads to enhancedglucose uptake via GLUT1[J]. Molecular Cell,2013,49（6）:1167-1175.
[10] 向琴,张国泰,芦润青,等.基于文献计量分析药食同源物质缓解酒精性肝损伤研究进展[J].食品工业科技,2024,45(02):1-11.DOI:10.13386/j.issn1002-0306.2023060041.
[11] XIANG J Y. Interventioneffect and mechanism of Schisandra extract in mice with alcoholicliver disease[D]. Changchun:Jilin University, 2022.
[12] HAN L,RAO Z, CAO L, et al. Research progress on the prevention andtreatment of alcoholic liver injury with some medicinal and food ho-mologous foods[J]. Food and Nutrition in China,2023,29（2）:57−62.
[13] QUH, GAO X, YI J J, et al. Research progress on protective effects offoodborne natural products on alcoholic liver injury[J]. Food Sci-ence,2020,41（17）:283−290.
[14] MENG W W,LIU H R, ZHANG W G, et al. Research progress on the mechanism of action of traditional Chinese medicine in the prevention and treat-ment of alcoholic liver disease[J]. Chinese Traditional and HerbalDrugs,2022,53（3）:868−881.
[15] LI Y Y, HUA Y F, ZHOU J Y. Patho-genesis of alcoholic liver disease[J]. Clinical Focus,2016,31（7）:723−726.
[16] ZHANG L. Preventive effect andmechanism of compound Codonopsis albiflora on alcoholic liver in-jury[D]. Yanji:Yanbian University, 2007.
[17] YUAN C K, SHEN W J,WU X K, et al. New progress in clinical application of puerarin[J].Information of Traditional Chinese Medicine,2011,28（6）:125−127.
[18] XIANG J Y. Interventioneffect and mechanism of Schisandra extract in mice with alcoholicliver disease[D]. Changchun:Jilin University, 2022.
[19] WU Y X,GENG J Z, WANG Z N, et al. Analysis of research status of ricewine based on bibliometrics[J]. Science and Technology of FoodIndustry,2022,43（21）:327−335.
